Digoxina

No vasto arsenal da cardiologia moderna, poucos medicamentos possuem uma história tão rica, intrigante e cientificamente relevante quanto a Digoxina. Extraída originalmente das folhas da planta dedaleira (Digitalis lanata), esta substância atravessou séculos de prática médica — desde sua descrição pioneira pelo médico e botânico britânico William Withering em 1785 até as diretrizes contemporâneas de cardiologia. Classificada como um glicosídeo cardíaco, a Digoxina permanece como uma ferramenta terapêutica singular, exercendo um papel crucial no manejo de patologias cardíacas complexas onde o controle do ritmo e o reforço da contratilidade miocárdica são imperativos.

Diferente de muitas moléculas sintéticas modernas, a Digoxina atua por meio de um mecanismo biofísico altamente refinado, equilibrando-se em uma linha tênue entre a eficácia clínica e a toxicidade severa. Esta característica de “estreita faixa terapêutica” exige do profissional de saúde um conhecimento profundo de sua farmacologia clínica, farmacocinética e potenciais interações medicamentosas, além de demandar do paciente uma adesão rigorosa e vigilância constante aos sinais de alerta. Neste artigo, conduziremos uma análise exaustiva e cientificamente rigorosa sobre a Digoxina, explorando desde suas bases moleculares até suas aplicações práticas no cenário clínico brasileiro.

O que é Digoxina?

A Digoxina é um glicosídeo cardiotônico purificado, obtido a partir do processo de extração e purificação das folhas da Digitalis lanata. Quimicamente, sua estrutura é composta por uma porção esteroidal (genina ou aglicona), acoplada a uma cadeia de três açúcares (digitoxose). É essa configuração molecular que confere ao fármaco sua capacidade única de se ligar a receptores específicos na membrana das células musculares cardíacas, promovendo alterações hemodinâmicas profundas e clinicamente valiosas.

Historicamente, o uso dos digitálicos representa um dos marcos fundacionais da farmacologia clínica. No Brasil, a Digoxina possui registro consolidado na Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) há décadas, sendo considerada um medicamento essencial e integrando a Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME). Ela desempenha um papel estratégico na saúde pública, oferecendo uma alternativa terapêutica de baixo custo e alta eficácia para o controle de sintomas em pacientes com insuficiência cardíaca crônica e arritmias supraventriculares.

Atualmente, o medicamento está disponível no mercado farmacêutico brasileiro sob diversas apresentações, permitindo a flexibilização do tratamento de acordo com a faixa etária e a gravidade do quadro clínico do paciente. As principais formas farmacêuticas comercializadas incluem:

• Comprimidos: na dosagem padrão de 0,25 mg, indicados para o uso crônico em adultos.
• Solução Oral (Elixir): na concentração de 0,05 mg/mL, amplamente utilizada na pediatria e em pacientes com dificuldade de deglutição, permitindo um ajuste posológico extremamente preciso.
• Solução Injetável: na concentração de 0,25 mg/mL (administração por via intravenosa), reservada para cenários de urgência hospitalar, onde a digitalização rápida se faz necessária sob monitorização contínua.

Mecanismo de Ação

O mecanismo de ação da Digoxina é multifatorial, envolvendo tanto efeitos diretos sobre o acoplamento excitação-contração do miocárdio quanto efeitos indiretos mediados pelo sistema nervoso autônomo. O alvo molecular primário da Digoxina é a enzima sódio-potássio ATPase (Na+/K+-ATPase), também conhecida como bomba de sódio-potássio, localizada na sarcolema (membrana celular) dos cardiomiócitos.

Sob condições fisiológicas normais, a Na+/K+-ATPase hidrolisa o ATP para bombear ativamente três íons sódio (Na+) para fora da célula em troca de dois íons potássio (K+) para dentro da célula, mantendo o potencial de repouso transmembrana. A Digoxina liga-se de forma reversível à subunidade alfa desta enzima em seu estado de conformação fosforilada, inibindo sua atividade transportadora. Esta inibição desencadeia uma cascata de eventos biofísicos descrita a seguir:

1. Acúmulo Intracelular de Sódio: A inibição da bomba resulta em um aumento gradual e localizado da concentração de Na+ no citosol do cardiomiócito.
2. Redução da Atividade do Trocador Na+/Ca2+ (NCX): O gradiente de sódio transmembrana, que normalmente impulsiona o trocador sódio-cálcio a remover o cálcio (Ca2+) da célula em troca da entrada de sódio, é atenuado. Como consequência, a saída de cálcio da célula é significativamente reduzida, e em algumas fases do potencial de ação, o trocador pode operar em modo reverso, promovendo a entrada de ainda mais cálcio.
3. Aumento do Cálcio no Retículo Sarcoplasmático: O excesso de cálcio citosólico é ativamente recaptado e armazenado no retículo sarcoplasmático (RS) pela bomba SERCA2.
4. Efeito Inotrópico Positivo: Durante o próximo potencial de ação, a despolarização celular desencadeia a liberação de uma quantidade substancialmente maior de cálcio armazenado no RS para o citoplasma. Esse cálcio livre liga-se à troponina C, facilitando a interação entre os filamentos de actina e miosina, o que resulta em uma contração miocárdica mais vigorosa e eficiente (aumento da força de contração, ou inotropismo positivo), sem que haja um aumento proporcional no consumo de oxigênio pelo miocárdio.

Além do efeito inotrópico, a Digoxina exerce um papel eletrofisiológico crucial mediado pelo aumento do tônus vagal (parassimpático) e pela redução da atividade simpática. Esse efeito neuro-humoral resulta em:

• Efeito Cronotrópico Negativo: Redução da frequência cardíaca devido à diminuição do automatismo do nó sinusal.
• Efeito Dromotrópico Negativo: Lentificação da condução do estímulo elétrico através do nó atrioventricular (AV) e aumento do seu período refratário efetivo. Este é o mecanismo fundamental pelo qual a Digoxina controla a resposta ventricular em pacientes com fibrilação atrial.

Farmacocinética e Farmacodinâmica

A farmacocinética da Digoxina é caracterizada por uma absorção variável, uma distribuição tecidual extremamente ampla e uma eliminação predominantemente renal, o que torna o fármaco altamente sensível a variações na função fisiológica do paciente.

Absorção: Após a administração por via oral, a absorção da Digoxina ocorre por difusão passiva principalmente no estômago e na porção superior do intestino delgado. A biodisponibilidade dos comprimidos varia de 60% a 80%, enquanto a formulação em elixir (solução oral) apresenta uma absorção ligeiramente superior, entre 70% e 85%. A presença de alimentos no trato gastrointestinal pode retardar a taxa de absorção, mas não reduz a quantidade total absorvida. No entanto, refeições ricas em fibras fareladas podem ligar-se à Digoxina, reduzindo sua biodisponibilidade. Vale destacar que a Digoxina é um substrato da P-glicoproteína (P-gp), um transportador de efluxo presente nos enterócitos que limita sua absorção intestinal.

Distribuição: A Digoxina possui um volume aparente de distribuição extremamente elevado (cerca de 5 a 7 L/kg em adultos saudáveis), o que indica que o fármaco não permanece confinado ao espaço intravascular, mas distribui-se amplamente pelos tecidos periféricos. As maiores concentrações são encontradas no músculo esquelético, no miocárdio (onde a concentração pode ser de 10 a 30 vezes superior à plasmática), nos rins e no fígado. A taxa de ligação às proteínas plasmáticas é relativamente baixa, em torno de 20% a 25%, ocorrendo principalmente à albumina. A Digoxina atravessa a barreira hematoencefálica e a barreira placentária, sendo também excretada no leite materno em baixas concentrações.

Metabolismo: O metabolismo hepático da Digoxina é limitado, correspondendo a apenas 16% a 20% da dose administrada em indivíduos com função renal normal. O fármaco sofre reações de redução, hidrólise e conjugação, gerando metabólitos majoritariamente inativos (como a di-hidrodigoxina). Um aspecto clínico relevante é a metabolização intestinal realizada pela bactéria anaeróbia Eubacterium lentum, presente na microbiota de cerca de 10% da população. Em tais indivíduos, uma fração significativa da dose oral de Digoxina pode ser inativada no lúmen intestinal por essa bactéria, afetando a dose terapêutica necessária.

Exreção: A principal via de eliminação da Digoxina é a excreção renal na forma inalterada (cerca de 50% a 70% de uma dose endovenosa), ocorrendo através de filtração glomerular e secreção tubular ativa (esta última mediada pela P-glicoproteína). A meia-vida de eliminação em pacientes com função renal normal varia de 36 a 48 horas. Em pacientes anúricos ou com insuficiência renal grave, a meia-vida pode prolongar-se drasticamente, atingindo de 100 a 120 horas ou mais, o que exige ajustes posológicos rigorosos para evitar o acúmulo tóxico do fármaco.

Indicações Terapêuticas

Apesar do advento de novas classes farmacológicas de grande impacto na sobrevida cardiovascular, a Digoxina mantém indicações precisas e consolidadas pelas principais diretrizes de cardiologia brasileiras e internacionais (como as da Sociedade Brasileira de Cardiologia – SBC, AHA/ACC e ESC).

Insuficiência Cardíaca Crônica com Fração de Ejeção Reduzida (ICFEr)

A Digoxina é indicada, em associação com a terapia tripla ou quádrupla padrão (que inclui betabloqueadores, inibidores da ECA/BRAs/INRA, antagonistas do receptor de mineralocorticoide e inibidores da SGLT2), para pacientes com insuficiência cardíaca sintomática (classes funcionais II a IV da NYHA) que persistem com sintomas limitantes apesar do tratamento otimizado. O célebre estudo clínico DIG (Digitalis Investigation Group) demonstrou que, embora a Digoxina não reduza a mortalidade geral desses pacientes, ela é altamente eficaz em reduzir a taxa de hospitalizações por descompensação da insuficiência cardíaca e em melhorar a capacidade funcional e a qualidade de vida do paciente.

Fibrilação Atrial Crônica e Flutter Atrial

A Digoxina é amplamente utilizada para o controle da frequência ventricular em pacientes com fibrilação atrial (FA) ou flutter atrial, especialmente naqueles que apresentam um estilo de vida mais sedentário ou que possuem insuficiência cardíaca concomitante. Devido ao seu efeito vagomimético, ela lentifica a condução através do nó atrioventricular, impedindo que os impulsos atriais excessivos e desorganizados cheguem aos ventrículos em uma frequência perigosamente elevada. Em pacientes ativos, a Digoxina pode ser associada a um betabloqueador ou a um bloqueador dos canais de cálcio não-di-hidropiridínico (como o verapamil ou diltiazem) para obter um controle adequado da frequência cardíaca tanto em repouso quanto durante o esforço físico.

Nota de prática clínica: A Digoxina não é um fármaco de escolha para a reversão química da fibrilação atrial para o ritmo sinusal, limitando-se estritamente ao controle de frequência.

Posologia e Forma de Uso

A posologia da Digoxina deve ser individualizada com extremo critério, levando em consideração a idade do paciente, o peso corporal total (ou ideal, em pacientes obesos, dado que a Digoxina não se distribui bem no tecido adiposo), a função renal (avaliada pela depuração de creatinina) e a presença de comorbidades ou medicamentos concomitantes.

O tratamento pode ser iniciado de duas maneiras distintas: através da digitalização rápida (carga), reservada para situações agudas onde o controle rápido da frequência ventricular é urgente, ou através da digitalização lenta, onde se inicia diretamente com a dose de manutenção diária, alcançando-se o estado de equilíbrio plasmático (steady-state) após aproximadamente 5 a 7 meias-vidas (cerca de uma a duas semanas em pacientes com função renal preservada).

A monitorização terapêutica das concentrações plasmáticas de Digoxina (digoxinemia) é uma ferramenta valiosa. O intervalo terapêutico ideal recomendado para pacientes com insuficiência cardíaca é de 0,5 a 0,9 ng/mL. Concentrações acima de 1,2 ng/mL não oferecem benefícios terapêuticos adicionais e elevam exponencialmente o risco de toxicidade digitalítica.

Contraindicações

Dada a sua capacidade de alterar a eletrofisiologia cardíaca e a homeostase iônica intracelular, a Digoxina apresenta contraindicações absolutas e relativas que devem ser rigorosamente observadas pelo prescritor.

Contraindicações Absolutas

• Fibrilação Ventricular: O uso de Digoxina em pacientes com taquiarritmias ventriculares instáveis é estritamente proibido, pois o fármaco pode exacerbar a excitabilidade miocárdica e precipitar arritmias fatais.
• Bloqueio Atrioventricular (BAV) de 2º ou 3º Grau: Na ausência de um marcapasso artificial funcionante, a Digoxina é contraindicada devido ao seu efeito dromotrópico negativo, que pode agravar o bloqueio e levar à assistolia.
• Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) associada à Fibrilação Atrial: A Digoxina encurta o período refratário da via acessória e lentifica a condução no nó AV. Isso pode fazer com que os impulsos atriais rápidos da FA sejam conduzidos preferencialmente e de forma extremamente rápida pela via acessória direta aos ventrículos, podendo desencadear fibrilação ventricular e morte súbita.
• Hipersensibilidade conhecida à Digoxina: Ou a qualquer outro glicosídeo cardíaco ou componente da formulação.

Contraindicações Relativas e Precauções

• Miocardiopatia Hipertrófica Obstrutiva (MHO): O aumento do inotropismo pode agravar a obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo.
• Síndrome do Nó Sinusal: Pode causar bradicardia sinusal severa ou parada sinusal.
• Distúrbios Eletrolíticos: Hipocalemia (baixo nível de potássio), hipomagnesemia e hipercalcemia aumentam drasticamente a sensibilidade do miocárdio à Digoxina, predispondo à intoxicação mesmo dentro da faixa de concentração plasmática considerada terapêutica.
• Infarto Agudo do Miocárdio: O uso na fase aguda do infarto deve ser evitado ou feito sob monitorização extrema, pois o miocárdio isquêmico apresenta maior susceptibilidade a arritmias induzidas por digitálicos.

Efeitos Colaterais

Os efeitos colaterais da Digoxina são frequentemente dose-dependentes e estão intimamente correlacionados com níveis séricos elevados do fármaco (intoxicação digitalítica), embora possam ocorrer em níveis terapêuticos na presença de fatores predisponentes como distúrbios eletrolíticos ou hipotireoidismo.

Os sistemas orgânicos mais comumente afetados são o trato gastrointestinal, o sistema nervoso central e o sistema cardiovascular. A anorexia, náuseas e vômitos são tipicamente os primeiros sinais de alerta de superdosagem de Digoxina, decorrentes tanto de efeitos irritativos locais quanto da estimulação direta da zona de gatilho quimiorreceptora no sistema nervoso central.

Interações Medicamentosas

As interações medicamentosas com a Digoxina são frequentes, complexas e de alta relevância clínica, podendo resultar tanto em falha terapêutica (por redução dos níveis séricos) quanto, mais comumente, em toxicidade grave (por elevação dos níveis séricos ou sinergismo farmacodinâmico).

As interações podem ser divididas em duas categorias principais:

Interações Farmacocinéticas

Ocorrem principalmente por alteração da absorção intestinal, do metabolismo ou da excreção renal e biliar da Digoxina. A via de efluxo mediada pela P-glicoproteína (P-gp) é o principal sítio dessas interações:

• Inibidores da P-gp (Amiodarona, Verapamil, Quinidina, Espironolactona, Claritromicina): Estes fármacos inibem a depuração renal e a secreção intestinal de Digoxina, podendo elevar seus níveis plasmáticos em até 50% a 100%. Ao iniciar qualquer um destes medicamentos em um paciente que já utiliza Digoxina, a dose desta última deve ser reduzida pela metade e a digoxinemia deve ser monitorada.
• Indutores da P-gp (Rifampicina, Erva-de-São-João/St. John’s Wort): Aumentam o efluxo de Digoxina, reduzindo sua biodisponibilidade e eficácia clínica.
• Antibióticos de Largo Espectro (Eritromicina, Tetraciclinas): Em pacientes que possuem a bactéria intestinal Eubacterium lentum como via importante de inativação da Digoxina, a eliminação desta microbiota pela antibioticoterapia pode cessar o metabolismo pré-sistêmico do fármaco, elevando significativamente seus níveis séricos e induzindo toxicidade.

Interações Farmacodinâmicas

Ocorrem quando outros fármacos modificam o efeito biológico da Digoxina sem alterar necessariamente sua concentração plasmática:

• Diuréticos de Alça e Tiazídicos (Furosemida, Hidroclorotiazida): Promovem a depleção de potássio e magnésio. Como o potássio compete com a Digoxina pelos sítios de ligação na Na+/K+-ATPase, a hipocalemia facilita a ligação da Digoxina à enzima, potencializando seus efeitos e o risco de arritmias graves.
• Betabloqueadores e Bloqueadores de Canais de Cálcio (Diltiazem, Verapamil): Apresentam efeitos aditivos na lentificação da condução do nó AV, podendo precipitar bradicardia severa e bloqueios atrioventriculares de alto grau.
• Simpaticomiméticos (Adrenalina, Noradrenalina): Podem aumentar o risco de arritmias cardíacas devido ao aumento sinérgico da excitabilidade miocárdica.

Uso em Populações Especiais

Devido às suas características farmacológicas peculiares e margem de segurança estreita, o uso de Digoxina em populações específicas requer cuidados individualizados e protocolos de monitorização diferenciados.

Idosos

A população idosa é particularmente vulnerável à toxicidade por Digoxina. Com o envelhecimento, ocorre um declínio fisiológico natural da taxa de filtração glomerular (mesmo na presença de níveis normais de creatinina sérica devido à menor massa muscular) e uma redução do volume aparente de distribuição do fármaco (decorrente da diminuição da massa muscular esquelética, principal sítio de ligação tecidual da Digoxina). Consequentemente, idosos necessitam de doses de manutenção significativamente menores (frequentemente 0,125 mg em dias alternados ou diariamente) e de uma vigilância clínica constante quanto a sintomas atípicos de intoxicação, como confusão mental, apatia e perda de apetite.

Pacientes com Insuficiência Renal

Como a eliminação da Digoxina é predominantemente renal, a presença de disfunção renal de qualquer grau exige o ajuste imediato da posologia. Em pacientes com insuficiência renal moderada a grave, a dose diária deve ser reduzida ou o intervalo entre as doses deve ser ampliado. A monitorização laboratorial periódica da depuração de creatinina e dos níveis séricos de Digoxina é obrigatória nestes pacientes. A Digoxina não é removida de forma eficaz pela hemodialysis devido ao seu enorme volume de distribuição tecidual.

Gestantes e Lactantes

A Digoxina atravessa livremente a placenta. O uso durante a gestação (Categoria de Risco C) deve ser reservado para situações onde os benefícios maternos superem claramente os riscos potenciais ao feto (como no controle de taquiarritmias fetais sob supervisão de especialista em medicina fetal). As necessidades posológicas de Digoxina podem flutuar durante a gestação devido a alterações no volume plasmático e na filtração glomerular da gestante, exigindo dosagens séricas frequentes. A Digoxina é excretada no leite materno, porém em quantidades muito pequenas, sendo considerada compatível com a amamentação pelas principais diretrizes pediátricas.

Pediatria

Na pediatria, as doses de Digoxina são calculadas com base no peso corporal e na idade gestacional/pós-natal, sendo expressas em microgramas (mcg). Os recém-nascidos e lactentes apresentam sensibilidade variável aos glicosídeos cardíacos e demandam monitorização eletrocardiográfica contínua durante a fase de digitalização. A forma de elixir oral é a preferencial para garantir a precisão da dose.

Superdosagem

A superdosagem ou intoxicação digitalítica é uma emergência médica potencialmente fatal que pode ocorrer de forma aguda (ingestão acidental ou tentativa de autoflagelação) ou crônica (acúmulo progressivo devido a declínio da função renal, desidratação ou interações medicamentosas).

Manifestações Clínicas

Os sintomas clássicos de intoxicação incluem distúrbios gastrointestinais severos (náuseas intratáveis, vômitos, dor abdominal), manifestações neurológicas e psiquiátricas (confusão mental, desorientação, delirium, fadiga extrema) e distúrbios visuais característicos, como a xantopsia (visão amarelada ou esverdeada) e a presença de halos ao redor de objetos brilhantes.

Do ponto de vista cardiológico, a intoxicação por Digoxina pode mimetizar praticamente qualquer tipo de arritmia cardíaca. As manifestações eletrocardiográficas mais comuns e graves incluem:

• Extra-sístoles ventriculares frequentes e multifocais (frequentemente em padrão de bigeminismo).
• Bloqueio atrioventricular (BAV) de diversos graus.
• Taquicardia atrial paroxística com bloqueio AV (altamente sugestiva de toxicidade digitalítica).
• Taquicardia ventricular bidirecional (uma arritmia rara e extremamente característica da toxicidade por Digoxina).
• Bradiarritmias sinusais severas.

Na intoxicação aguda, a hipercalemia (nível elevado de potássio no sangue) é um achado laboratorial comum e de valor prognóstico crucial. Ela ocorre porque a inibição maciça e sistêmica da Na+/K+-ATPase impede a entrada de potássio nas células, mantendo-o no espaço extracelular. Níveis de potássio sérico superiores a 5,5 mEq/L em vigência de intoxicação aguda por Digoxina estão associados a uma taxa de mortalidade extremamente elevada.

Tratamento da Intoxicação

O manejo inicial consiste na interrupção imediata da administração de Digoxina e na correção rigorosa de quaisquer distúrbios eletrolíticos concomitantes, particularmente a hipocalemia e a hipomagnesemia. No entanto, a reposição de potássio deve ser feita com extrema cautela e evitada na presença de bloqueios de condução avançados ou hipercalemia preexistente.

Para bradiarritmias sintomáticas ou BAV de alto grau, a administração de atropina intravenosa está indicada. Se houver instabilidade hemodinâmica refratária, a passagem de um marcapasso transvenoso temporário pode ser necessária, embora o procedimento exija extremo cuidado pelo risco de indução de arritmias ventriculares pelo próprio eletrodo em um miocárdio já instabilizado.

O tratamento definitivo e padrão-ouro para a intoxicação digitalítica grave e potencialmente fatal é a administração de anticorpos específicos purificados anti-digoxina (fragmentos Fab de ovelha), conhecidos comercialmente como DigiFab ou Digibind. Estes fragmentos de anticorpo ligam-se rapidamente à Digoxina livre no espaço intravascular, promovendo a sua dissociação dos receptores teciduais cardíacos. O complexo anticorpo-digoxina resultante é inativo e excretado por via renal. A dose de fragmentos Fab a ser administrada é calculada com base na quantidade estimada de Digoxina ingerida ou na concentração plasmática de Digoxina no momento da admissão.

Medicamentos Genéricos e Similares

No mercado farmacêutico brasileiro, a Digoxina está disponível tanto na forma de medicamento genérico (comercializado por diversos laboratórios farmacêuticos de grande porte sob a denominação comum brasileira “Digoxina”) quanto na forma de medicamentos similares.

Historicamente, o medicamento de referência para a Digoxina no Brasil foi o Lanoxin (comercializado originalmente pela GlaxoSmithKline e posteriormente por outros detentores de registro). Atualmente, os profissionais de saúde e pacientes encontram opções genéricas e similares bioequivalentes devidamente testadas e aprovadas pela ANVISA, o que garante que o medicamento genérico possui a mesma taxa de absorção, biodisponibilidade e eficácia do medicamento de referência.

Alerta de intercambialidade: Devido à estreita faixa terapêutica da Digoxina, pequenas variações na biodisponibilidade entre diferentes marcas comerciais ou fabricantes podem ter repercussões clínicas significativas. Recomenda-se que, uma vez estabelecida uma dose terapêutica estável e segura com uma determinada marca ou fabricante de Digoxina (seja de referência, similar ou genérico), o paciente evite alternar constantemente entre diferentes fabricantes, a menos que haja supervisão médica direta e monitorização laboratorial subsequente dos níveis de digoxinemia.

Comparativo com Medicamentos da Mesma Classe

A classe dos glicosídeos cardíacos já foi representada por diversas moléculas na terapêutica médica global, incluindo a Digitoxina, a Ouabaína (estrofantina) e o Deslanosídeo. Contudo, na prática clínica contemporânea, a Digoxina consolidou-se como o único glicosídeo cardíaco para uso oral amplamente utilizado, devido ao seu perfil farmacocinético mais favorável e previsível em comparação aos seus pares.

O Deslanosídeo (conhecido comercialmente no Brasil como Cedilanide) permanece disponível exclusivamente na apresentação injetável para uso endovenoso de urgência, apresentando um início de ação extremamente rápido, porém com utilidade clínica restrita ao ambiente de terapia intensiva ou emergência para o controle rápido de resposta ventricular em taquiarritmias supraventriculares agudas.

Registro na ANVISA

A Digoxina é um medicamento de venda sob prescrição médica, cuja comercialização no Brasil é estritamente regulamentada pela ANVISA. O medicamento exige a apresentação de Receita Simples (Receita Branca Comum), que deve ser retida ou apresentada no ato da compra, dependendo das diretrizes locais, embora não pertença às listas de controle especial (portaria 344/98), devido ao seu perfil de toxicidade e necessidade de acompanhamento médico rigoroso.

Os registros ativos de Digoxina na ANVISA cobrem as apresentações de comprimidos de 0,25 mg e soluções orais/elixir de 0,05 mg/mL, fabricados por laboratórios nacionais e internacionais que cumprem as Boas Práticas de Fabricação (BPF) exigidas pela legislação sanitária vigente.

Perguntas Frequentes sobre Digoxina

Onde Comprar Digoxina?

A Digoxina é um medicamento amplamente disponível na rede de farmácias e drogarias comerciais de todo o Brasil, tanto nas grandes redes farmacêuticas quanto em estabelecimentos independentes. Por se tratar de um medicamento essencial e de baixo custo de produção, seu preço médio ao consumidor é considerado muito acessível, variando geralmente entre R$ 5,00 e R$ 20,00 por caixa com 30 comprimidos de 0,25 mg, dependendo do fabricante (genérico ou similar) e do estado da federação (devido às variações de ICMS).

Além da compra em farmácias comerciais, a Digoxina faz parte da Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME) e, portanto, é fornecida de forma inteiramente gratuita pelo Sistema Único de Saúde (SUS) através das Unidades Básicas de Saúde (UBS) e Farmácias Municipais de todo o país. Para a retirada gratuita ou compra comercial, é indispensável a apresentação de uma receita médica válida e por escrito.

Ao adquirir o medicamento, certifique-se de verificar o prazo de validade na embalagem, a integridade do lacre de segurança e guarde-o sempre em local fresco, seco e ao abrigo da luz direta, longe do alcance de crianças e animais de estimação para evitar ingestões acidentais graves.