Valproato de Sódio

O Valproato de Sódio e o Ácido Valproico representam uma das classes de medicamentos mais robustas, versáteis e amplamente prescritas na história da neurologia e da psiquiatria contemporâneas. Classificado primordialmente como um anticonvulsivante de amplo espectro e um estabilizador de humor de alta eficácia, este fármaco consolidou-se como padrão-ouro no manejo de diversas patologias do sistema nervoso central (SNC). Sua introdução na prática clínica revolucionou o prognóstico de milhões de pacientes acometidos por diferentes tipos de crises epilépticas, além de redefinir as diretrizes terapêuticas para o tratamento do Transtorno Afetivo Bipolar (TAB) e a profilaxia da enxaqueca crônica.

Apesar de sua indiscutível relevância terapêutica, o manejo clínico do valproato exige do profissional de saúde um conhecimento profundo de seus complexos mecanismos farmacodinâmicos, de seu perfil farmacocinético não linear e de suas potenciais interações medicamentosas. Adicionalmente, o monitoramento rigoroso de seus efeitos adversos sistêmicos e metabólicos, bem como a estrita observância das restrições de uso em mulheres em idade fértil, constituem pilares fundamentais para garantir a segurança do paciente. Este artigo propõe uma análise científica exaustiva, técnica e atualizada sobre o Valproato de Sódio, servindo como guia definitivo para médicos, farmacêuticos, estudantes da área da saúde e pacientes que buscam informações qualificadas e baseadas em evidências.

O que é Valproato de Sódio?

O Valproato de Sódio é o sal sódico do ácido valproico (ácido 2-propilpentanoico), um ácido carboxílico ramificado sintético derivado do ácido valérico. Diferente de outros anticonvulsivantes clássicos que possuem estruturas em anel (como os barbitúricos, as hidantoínas ou as succinimidas), o valproato destaca-se por sua estrutura química simples de cadeia ramificada. No mercado farmacêutico brasileiro, ele é encontrado em diferentes formulações e apresentações, incluindo o ácido valproico isolado, o valproato de sódio e o divalproato de sódio (uma coordenação estável de ácido valproico e valproato de sódio em proporção molar de 1:1).

A descoberta das propriedades terapêuticas do valproato ocorreu de forma fortuita em 1962, pelo pesquisador francês Pierre Eymard. Até então, a substância desenvolvida em 1882 por Wilhelm Burton era utilizada exclusivamente como um solvente orgânico inerte em laboratórios. Ao ser utilizada como veículo para testar outros compostos potencialmente anticonvulsivantes em modelos animais, os pesquisadores constataram que o próprio “solvente” (o ácido valproico) era o responsável por prevenir as convulsões induzidas quimicamente. O medicamento foi aprovado para uso clínico na Europa na década de 1960 e, posteriormente, pela Food and Drug Administration (FDA) nos Estados Unidos em 1978. No Brasil, sua aprovação pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA) consolidou o fármaco na lista de medicamentos essenciais para o controle de crises convulsivas e transtornos de humor.

Atualmente, o medicamento está disponível no mercado brasileiro sob diversas formas farmacêuticas para atender às necessidades específicas de cada paciente, incluindo:

• Xarope ou Solução Oral: Amplamente utilizados na pediatria e em pacientes com disfagia, permitindo um ajuste posológico preciso de acordo com o peso corporal.
• Cápsulas de Liberação Imediata: Contendo ácido valproico, indicadas para absorção rápida.
• Comprimidos de Liberação Prolongada (ER ou Chrono): Projetados para liberar o princípio ativo de forma gradual ao longo de 12 a 24 horas, reduzindo as flutuações nas concentrações plasmáticas (picos e vales) e minimizando os efeitos colaterais gastrointestinais e neurológicos.
• Solução Injetável (Intravenosa): Reservada para ambiente hospitalar, indicada para o tratamento do estado de mal epiléptico ou quando a via oral está temporariamente inviabilizada.

Mecanismo de Ação

O valproato de sódio é classificado como um fármaco de múltiplos mecanismos de ação (fármaco “sujo” ou de amplo espectro, no jargão farmacológico positivo), o que justifica sua eficácia tanto em crises epilépticas focais quanto generalizadas, além de sua robusta ação estabilizadora do humor. Ao contrário de agentes que atuam em um único alvo molecular, o valproato modula a excitabilidade neuronal através de pelo menos quatro vias distintas e complementares:

1. Potencialização da Transmissão GABAérgica

O ácido gama-aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório do sistema nervoso central. O valproato aumenta significativamente a atividade GABAérgica por meio de diferentes vias:

• Inibição Enzimática: Ele inibe de forma reversível as enzimas responsáveis pela degradação do GABA, principalmente a GABA transaminase (GABA-T) e a desidrogenase do semialdeído succínico (SSADH).
• Estimulação da Síntese: O fármaco estimula a atividade da enzima ácido glutâmico descarboxilase (GAD), responsável pela síntese de GABA a partir do glutamato.
• Inibição da Recaptação: Reduz o transporte ativo de GABA de volta para os terminais pré-sinápticos e células gliais, prolongando a presença do neurotransmissor na fenda sináptica.

2. Bloqueio de Canais de Sódio Voltagem-Dependentes

O valproato exerce um efeito estabilizador de membrana ao ligar-se aos canais de sódio voltagem-dependentes no seu estado inativo. Ao prolongar o tempo de recuperação desses canais, o fármaco previne o disparo repetitivo de alta frequência dos potenciais de ação neuronais. Este mecanismo é altamente seletivo para neurônios que estão apresentando descargas patológicas e hiperativas, poupando a atividade elétrica fisiológica normal do cérebro.

3. Modulação de Canais de Cálcio do Tipo T

Em nível talâmico, o valproato bloqueia os canais de cálcio de limiar baixo (tipo T). Estes canais desempenham um papel fisiopatológico crucial na gênese do ritmo de descarga de ponta-onda de 3 Hz, característico das crises de ausência (pequeno mal). Ao atenuar essa corrente de cálcio, o valproato impede a sincronização tálamo-cortical anormal que desencadeia as crises de ausência.

4. Efeitos Epigenéticos e Intracelulares (Estabilização do Humor)

Para além do controle imediato das correntes iônicas, o valproato atua como um inibidor direto das histonas desacetilases (HDAC), especificamente das classes I e II. A inibição da HDAC promove a hiperacetilação da cromatina, facilitando a transcrição de genes neuroprotetores e neurotróficos, como o Fator Neurotrófico Derivado do Cérebro (BDNF) e a proteína antiapoptótica Bcl-2. Adicionalmente, o valproato modula vias de sinalização intracelular de segunda mensagem, inibindo a glicogênio sintase quinase 3-beta (GSK-3β) e a via da proteína quinase C (PKC), mecanismos intimamente associados à fisiopatologia do Transtorno Bipolar.

Farmacocinética e Farmacodinâmica

O comportamento farmacocinético do valproato de sódio é complexo, caracterizado por uma alta ligação proteica saturável e metabolismo predominantemente hepático, o que exige monitoramento terapêutico em cenários clínicos específicos.

Absorção

Por via oral, o valproato de sódio apresenta uma biodisponibilidade praticamente completa (superior a 90%). A velocidade de absorção varia conforme a formulação: as cápsulas líquidas e o xarope atingem o pico de concentração plasmática (Cmax) rapidamente, entre 1 a 4 horas. Os comprimidos de liberação prolongada reduzem a velocidade de absorção, resultando em um platô plasmático atingido entre 4 a 12 horas pós-dose. A presença de alimentos no estômago pode atrasar o tempo necessário para atingir o pico plasmático (Tmax), mas não reduz a quantidade total de fármaco absorvida (área sob a curva – AUC).

Distribuição

O volume de distribuição (Vd) do valproato é relativamente pequeno, variando entre 0,1 a 0,4 L/kg, o que reflete sua distribuição limitada principalmente ao sangue e ao líquido extracelular de rápida troca. A taxa de ligação às proteínas plasmáticas (principalmente à albumina) é extremamente elevada (cerca de 90% a 95%) em concentrações terapêuticas normais. No entanto, essa ligação é saturável. Em concentrações plasmáticas superiores a 100 mcg/mL, os sítios de ligação na albumina tornam-se saturados, provocando um aumento abrupto e desproporcional da fração livre (ativa) do fármaco, o que eleva substancialmente o risco de toxicidade, mesmo que os níveis totais pareçam apenas discretamente elevados.

Metabolismo

O valproato é quase inteiramente metabolizado pelo fígado através de três vias principais:

• Glicuronidação (cerca de 50%): Via de conjugação catalisada pelas enzimas UDP-glucuronosiltransferases (UGT1A6, UGT1A9 e UGT2B7).
• Beta-oxidação mitocondrial (cerca de 40%): Ocorre dentro das mitocôndrias dos hepatócitos, um processo que consome carnitina e pode gerar metabólitos ativos e hepatotóxicos, como o ácido 2-propil-4-pentenoico (4-eno-VPA).
• Oxidação via Citocromo P450 (cerca de 10%): Envolvendo principalmente as isoenzimas CYP2C9, CYP2C19 e CYP2A6.

Excreção

Menos de 3% da dose administrada é excretada de forma inalterada na urina. A maior parte é eliminada na forma de metabólitos conjugados com ácido glicurônico. A meia-vida de eliminação (t½) em adultos saudáveis varia de 9 a 16 horas quando em monoterapia. Em pacientes pediátricos, a meia-vida pode ser significativamente menor (7 a 10 horas) devido a um metabolismo basal mais acelerado. Por outro lado, em pacientes com insuficiência hepática ou idosos, a meia-vida pode se estender para além de 20 horas.

Janela Terapêutica Plasmática

Para o controle eficaz da epilepsia, a faixa de concentração plasmática recomendada situa-se geralmente entre 50 e 100 mcg/mL (medida imediatamente antes da próxima dose – nível de vale). No Transtorno Bipolar, níveis mais elevados (até 125 mcg/mL) podem ser necessários para o controle de episódios de mania aguda, sob estrita vigilância clínica.

Indicações Terapêuticas

O valproato de sódio possui um amplo espectro de indicações aprovadas pela ANVISA e por agências reguladoras internacionais, abrangendo diferentes faixas etárias e especialidades médicas.

1. Epilepsia (Monoterapia ou Terapia Adjuvante)

Devido à sua capacidade de atuar em múltiplos alvos moleculares, o valproato é eficaz no tratamento de:

• Crises Generalizadas: Incluindo crises tônico-clônicas generalizadas (grande mal), crises de ausência (pequeno mal), crises mioclônicas e crises atônicas. É o fármaco de primeira escolha na Epilepsia Mioclônica Juvenil (EMJ).
• Crises Focais (Parciais): Com ou sem generalização secundária.
• Síndromes Epilépticas Complexas: Como a Síndrome de Lennox-Gastaut, Síndrome de West (espasmos infantis) e Síndrome de Dravet.

2. Transtorno Afetivo Bipolar (TAB)

O valproato é um dos pilares do tratamento farmacológico do TAB, apresentando indicações para:

• Tratamento da Mania Aguda: Redução rápida e eficaz dos sintomas maníacos (euforia, irritabilidade, logorreia, agitação psicomotora e insônia).
• Episódios Mistos: Pacientes que apresentam sintomas simultâneos de mania e depressão respondem historicamente melhor ao valproato do que ao carbonato de lítio.
• Profilaxia e Manutenção: Prevenção da recorrência de novos episódios maníacos e, em menor grau, depressivos.

3. Profilaxia da Enxaqueca

Indicado para a redução da frequência, intensidade e duração das crises de enxaqueca em pacientes adultos que não respondem adequadamente ao tratamento agudo ou que apresentam crises frequentes (mais de duas por mês). Vale ressaltar que o valproato não é eficaz no tratamento da crise aguda de enxaqueca já instalada, atuando estritamente como agente preventivo.

4. Usos Off-Label (Não aprovados em bula, mas com respaldo clínico)

O valproato é ocasionalmente empregado no controle de comportamentos agressivos ou impulsivos associados à demência (como na Doença de Alzheimer), no Transtorno de Personalidade Borderline, no Transtorno Esquizoafetivo e como adjuvante no manejo de dores neuropáticas refratárias.

Posologia e Forma de Uso

A dosagem do valproato de sódio deve ser estritamente individualizada, iniciando-se com doses baixas (“start low, go slow”) para minimizar os efeitos colaterais gastrointestinais e neurológicos, com incrementos graduais orientados pela resposta clínica e pela monitorização dos níveis plasmáticos.

Os comprimidos de liberação prolongada não devem ser mastigados, triturados ou partidos, devendo ser deglutidos inteiros com água para preservar a integridade do mecanismo de liberação controlada. As formulações líquidas devem ser administradas utilizando a seringa dosadora ou copo-medida fornecido pelo fabricante.

Ajustes Posológicos em Populações Especiais

• Pacientes Idosos: Devido à redução do clearance renal e hepático e à menor concentração de albumina sérica, os idosos apresentam maior fração livre de valproato. A dose inicial deve ser reduzida (ex: 125 a 250 mg/dia) e a titulação deve ser extremamente lenta.
• Insuficiência Renal: Não há necessidade de ajuste de dose baseado estritamente na taxa de filtração glomerular, uma vez que o clearance renal do fármaco inalterado é mínimo. No entanto, a uremia pode deslocar o valproato de suas proteínas ligantes, elevando a fração livre. A monitorização deve focar no nível plasmático da fração livre de valproato, e não apenas no nível total.
• Insuficiência Hepática: Contraindicado em casos de doença hepática ativa ou disfunção hepática grave pré-existente.

Contraindicações

O valproato de sódio apresenta contraindicações absolutas e relativas críticas que devem ser rigorosamente triadas antes do início da terapia:

Contraindicações Absolutas

• Doença Hepática Ativa: Hepatite aguda, crônica ou cirrose ativa.
• Histórico Familiar de Hepatotoxicidade Grave: Especialmente se induzida por medicamentos ou de etiologia desconhecida.
• Distúrbios do Ciclo da Ureia (DCU): O valproato inibe a enzima carbamoil-fosfato sintetase I, podendo precipitar hiperamonemia grave e encefalopatia fatal em pacientes com DCU subclínico.
• Desordens Mitocondriais Conhecidas: Pacientes com mutações na DNA polimerase gama mitocondrial (POLG), como a Síndrome de Alpers-Huttenlocher, apresentam risco altíssimo de insuficiência hepática aguda e óbito induzidos pelo valproato.
• Porfíria Aliviada Aguda: O valproato é considerado porfirinogênico.
• Gravidez (na indicação de Enxaqueca): Contraindicado de forma absoluta para a profilaxia da enxaqueca em gestantes e mulheres em idade fértil que não utilizem métodos contraceptivos altamente eficazes.
• Hipersensibilidade conhecida: Reações alérgicas prévias ao valproato de sódio, ácido valproico ou divalproato.

Contraindicações Relativas e Precauções Extremas

• Gravidez (na indicação de Epilepsia e TAB): O valproato possui o maior potencial teratogênico entre os anticonvulsivantes clássicos. Só deve ser mantido se não houver alternativa terapêutica viável para o controle de crises generalizadas graves, sob estrito consentimento informado (Termo de Consentimento Livre e Esclarecido).
• Pancreatite Prévia: Pacientes com histórico de pancreatite induzida por fármacos devem evitar o uso.

Efeitos Colaterais

O perfil de segurança do valproato é amplo, englobando desde efeitos colaterais leves e transitórios até reações adversas idiossincrásicas potencialmente fatais que exigem monitorização laboratorial periódica.

Interações Medicamentosas

As interações do valproato de sódio são clinicamente significativas e ocorrem tanto por mecanismos farmacocinéticos (inibição enzimática e deslocamento de ligação proteica) quanto farmacodinâmicos.

1. Efeito do Valproato sobre outros Fármacos (Inibição Enzimática)

O valproato é um potente inibidor das enzimas do citocromo P450 (especialmente CYP2C9) e das vias de glicuronidação (UGT), além da epóxido hidrolase. Isso resulta no aumento das concentrações plasmáticas e do risco de toxicidade de:

• Lamotrigina: O valproato inibe severamente o metabolismo da lamotrigina, duplicando sua meia-vida. Esta interação aumenta drasticamente o risco de reações cutâneas graves, como a Síndrome de Stevens-Johnson. A dose de lamotrigina deve ser reduzida em pelo menos 50% quando associada ao valproato.
• Fenobarbital: O valproato inibe o metabolismo do fenobarbital, levando a uma sedação profunda e depressão respiratória. É necessária a redução imediata da dose de fenobarbital.
• Carbamazepina: Embora reduza os níveis totais de carbamazepina, o valproato inibe a epóxido hidrolase, elevando os níveis do metabólito ativo e altamente tóxico carbamazepina-10,11-epóxido, causando tonturas, diplopia e ataxia.
• Anticoagulantes Orais (Varfarina): O valproato pode deslocar a varfarina da albumina plasmática, elevando transitoriamente a fração livre do anticoagulante e aumentando o risco de sangramentos (monitorar RNI).

2. Efeito de outros Fármacos sobre o Valproato

• Indutores Enzimáticos (Fenitoína, Carbamazepina, Fenobarbital, Rifampicina): Aumentam o metabolismo do valproato, reduzindo significativamente seus níveis plasmáticos e comprometendo a eficácia terapêutica.
• Antibióticos Carbapenêmicos (Meropenem, Imipenem, Ertapenem): Esta é uma interação crítica e potencialmente fatal. Os carbapenêmicos provocam uma redução rápida e dramática (de até 60% a 90% em 24 horas) nos níveis plasmáticos de valproato, predispondo o paciente a crises epilépticas de difícil controle ou estado de mal epiléptico. A coadministração deve ser evitada.
• Ácido Acetilsalicílico (Aspirina): Desloca o valproato dos sítios de ligação proteica e inibe seu metabolismo beta-oxidativo, elevando a fração livre e o risco de toxicidade (especialmente em crianças febris).

Uso em Populações Especiais

Gestantes e Risco Teratogênico

O uso de valproato de sódio durante a gestação está associado a riscos teratogênicos graves e bem documentados. A exposição intrauterina ao valproato no primeiro trimestre triplica o risco de malformações congênitas maiores em comparação com outros anticonvulsivantes, atingindo uma taxa de cerca de 10%. As malformações mais frequentes incluem:

• Defeitos do tubo neural (como espinha bífida e mielomeningocele – risco aumentado em até 10 a 20 vezes em relação à população geral).
• Malformações cardíacas (comunicação interatrial e interventricular).
• Fendas labiopalatais.
• Malformações craniofaciais e de membros.
• Hipospádia.

Além das malformações estruturais, estudos epidemiológicos robustos demonstraram que a exposição fetal ao valproato está associada a atrasos significativos no desenvolvimento cognitivo, redução do quociente de inteligência (QI) na idade escolar (cerca de 7 a 10 pontos abaixo da média) e um aumento de até 3 a 4 vezes no risco de desenvolvimento de Transtornos do Espectro Autista (TEA) e Transtorno de Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH).

Programa de Prevenção de Gravidez (PPG): No Brasil e no mundo, foram instituídas medidas regulatórias estritas. Mulheres em idade fértil só devem utilizar valproato se preencherem as condições de um plano de prevenção de gravidez, o qual exige a utilização de pelo menos um método contraceptivo altamente eficaz (como DIU ou implante) ou dois métodos complementares, realização de testes de gravidez periódicos e assinatura anual de um Termo de Consentimento pós-esclarecimento dos riscos.

Lactantes

O valproato é excretado no leite materno em concentrações muito baixas (cerca de 1% a 10% do nível plasmático materno). O uso é geralmente considerado compatível com a amamentação pela Sociedade Brasileira de Pediatria e pela Academia Americana de Pediatria. No entanto, o lactente deve ser monitorado de perto quanto a sinais de sedação, icterícia, petéquias ou facilidade de sangramento.

Pediatria

O uso em crianças menores de 2 anos exige extrema cautela. Esta subpopulação apresenta um risco significativamente elevado de hepatotoxicidade fatal induzida por valproato, especialmente se o fármaco for utilizado em politerapia (com outros anticonvulsivantes indutores) ou se houver suspeita de erros inatos do metabolismo.

Superdosagem

A intoxicação aguda por valproato de sódio pode ser grave e potencialmente fatal, caracterizando-se por uma progressão rápida dos sintomas neurológicos e metabólicos.

Sinais e Sintomas

• Depressão do Sistema Nervoso Central (variando de sonolência leve a coma profundo).
• Miose pupilar (que pode mimetizar intoxicação por opioides).
• Depressão respiratória grave.
• Acidose metabólica com hiato aniônico aumentado.
• Hiperamonemia grave, que pode causar edema cerebral e hipertensão intracraniana.
• Cardiotoxicidade (prolongamento do intervalo QT, hipotensão e bloqueio cardíaco).
• Pancreatite aguda e insuficiência renal secundárias.

Tratamento e Conduta Médica

Não existe um antídoto específico para a intoxicação por valproato, sendo o tratamento essencialmente de suporte e estabilização clínica:

• Proteção de Via Aérea: Entubação orotraqueal precoce em pacientes com rebaixamento severo do nível de consciência ou depressão respiratória.
• Descontaminação Gastrointestinal: Carvão ativado em dose única pode ser administrado se o paciente se apresentar dentro de 1 a 2 horas após a ingestão e estiver com a via aérea protegida. Em ingestões de formulações de liberação prolongada, doses repetidas de carvão ativado ou irrigação intestinal total podem ser consideradas.
• Naloxona: Pode ser tentada para reverter a depressão do SNC, uma vez que o valproato pode promover a liberação de beta-endorfinas. Deve ser usada com cautela, pois pode precipitar convulsões em pacientes epilépticos.
• L-Carnitina: Indicada de forma intravenosa em casos de superdosagem grave associada a hiperamonemia, encefalopatia ou hepatotoxicidade. A carnitina auxilia na restauração da beta-oxidação mitocondrial e na eliminação do valproato.
• Hemodiálise ou Hemoperfusão: Altamente eficazes em casos de intoxicação potencialmente fatal com níveis plasmáticos de valproato superiores a 800-1000 mcg/mL, pois a saturação das proteínas plasmáticas deixa uma grande quantidade de fármaco livre disponível para depuração extracorpórea.

Medicamentos Genéricos e Similares

O valproato de sódio e o ácido valproico são amplamente comercializados no Brasil, estando disponíveis tanto na forma de medicamentos genéricos quanto de marcas de referência e similares de alta qualidade. A intercambialidade entre o medicamento de referência e o genérico é garantida pelos testes de bioequivalência e biodisponibilidade apresentados à ANVISA.

Os principais nomes comerciais e referências disponíveis no mercado farmacêutico brasileiro incluem:

• Depakene® (Abbott): Medicamento de referência histórico para as apresentações de ácido valproico (cápsulas de 250 mg) e valproato de sódio (xarope 250 mg/5 mL).
• Depakote® / Depakote ER® (Abbott): Medicamento de referência contendo divalproato de sódio. A versão ER (Extended Release) permite a administração em dose única diária, oferecendo melhor tolerabilidade gastrointestinal.
• Valpakine® (Sanofi-Aventis): Outra marca tradicional de valproato de sódio disponível em comprimidos revestidos e solução oral.
• Torval® (Torrent): Medicamento similar amplamente prescrito, disponível em apresentações de liberação prolongada.
• Genéricos (Valproato de Sódio / Ácido Valproico): Produzidos por diversos laboratórios nacionais e internacionais de grande porte (como Medley, EMS, Eurofarma, Prati-Donaduzzi, Germed, entre outros), oferecendo uma alternativa terapêutica de menor custo com a mesma eficácia e segurança biológica.

Comparativo com Medicamentos da Mesma Classe

Para contextualizar a escolha do valproato de sódio na prática clínica, é útil compará-lo com outros estabilizadores de humor e anticonvulsivantes de amplo espectro amplamente utilizados.

Registro na ANVISA

No Brasil, o Valproato de Sódio, o Ácido Valproico e o Divalproato de Sódio são substâncias estritamente controladas pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária (ANVISA), enquadrando-se nas normas da Portaria SVS/MS nº 344, de 12 de maio de 1998.

• Classificação de Controle: Lista C1 (Substâncias Sujeitas a Controle Especial).
• Tipo de Receita Exigida: Receita de Controle Especial (branca, em duas vias). A primeira via fica retida na farmácia no momento da compra, e a segunda via é devolvida ao paciente carimbada, servindo como comprovante de orientação médica.
• Validade da Receita: 30 dias a partir da data de emissão, válida em todo o território nacional.
• Quantidade Máxima Dispensada: Tratamento correspondente a até 60 dias (ou até 3 ampolas/injetáveis por receita em caso de formulação parenteral).

Perguntas Frequentes sobre Valproato de Sódio

Onde Comprar Valproato de Sódio?

O Valproato de Sódio e suas apresentações comerciais (como Depakene e Depakote) e genéricas podem ser adquiridos em qualquer farmácia ou drogaria física e online devidamente autorizada pela ANVISA no Brasil. Por se tratar de um medicamento de tarja vermelha sujeito a controle especial, sua venda é exclusivamente presencial ou mediante a entrega/recolhimento prévio da receita física de controle especial em duas vias.

O preço médio do valproato de sódio varia consideravelmente de acordo com a dosagem, a formulação (liberação imediata versus prolongada), a marca (referência ou genérico) e a região do país. Os medicamentos genéricos costumam apresentar uma economia substancial, sendo frequentemente elegíveis para descontos adicionais em programas de benefícios de medicamentos (PBM) ou convênios farmacêuticos.

Adicionalmente, o valproato de sódio faz parte da Relação Nacional de Medicamentos Essenciais (RENAME) e é disponibilizado gratuitamente pelo Sistema Único de Saúde (SUS) através das Unidades Básicas de Saúde (UBS) ou farmácias cidadãs estaduais/municipais. Para a retirada gratuita pelo SUS, o paciente deve apresentar o Cartão Nacional de Saúde (CNS), documento de identidade e a receita médica atualizada proveniente de serviço público ou privado conveniado.